Please reload

Post recenti

I'm busy working on my blog posts. Watch this space!

Please reload

Post in evidenza

Qual è il significato di "polineuropatia delle piccole fibre" nella fibromialgia? Una risposta alternativa

December 15, 2017

Publication Date: 2016/06/01

PAIN. 157(6):1366–1367, JUN 2016

DOI: 10.1097/j.pain.0000000000000526

,  

PMID: 27183448

Issn Print: 0304-3959

 

Anne Louise Oaklander - Department of Neurology, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA, USA

 

Il Dr. Clauw rende diversi punti interessanti nel suo commento circa il significato dell'articolo di -Doppler et al.3- e la dozzina di altri articoli che riportano prove obiettive di neuropatia delle piccole fibre (SFPN) in circa la metà dei pazienti con la sindrome multisintomatica classicamente nota come sindrome fibromialgica (FMS). Giustamente afferma che l'associazione tra FMS e SFPN è ora provata, quindi è tempo di considerare il suo significato. Questa associazione è clinicamente importante perché la fibromialgia colpisce una considerevole percentuale della popolazione.23 Una cautela riguarda le differenze nel calibro assonale tra FMS e SFPN riportate da -Doppler et al.3-

Il significato medico e scientifico di queste differenze è attualmente sconosciuto, quindi non lo fanno sminuire la scoperta dirompente della ridotta densità delle fibre nervose intraepidermiche (IENFD) nella fibromialgia.5,9,13, 14,22 Una "scoperta dirompente" è quella che sta rivoluzionando i concetti consolidati e imponendo cambiamenti diffusi nella pratica. Come discusso in Scientific American Mind, 19 il riscontro di anormali biopsie cutanee coerenti con SFPN in alcuni pazienti con FMS è la prima patologia confermata per FMS. Salva almeno alcuni pazienti dall'etichetta "malattia funzionale" non produttiva e offre loro nuove possibilità di trattamento. I pazienti informati che cercano valutazioni per la polineuropatia a piccole fibre possono causare "colli di bottiglia" (ingorgo)  per alcune pratiche neurologiche. 
Spero di chiarire alcune interpretazioni errate. Uno è che "le diminuzioni di IENFD sono state osservate nella maggior parte delle condizioni di dolore cronico" .2 In realtà, la densità di ENF non è stata ancora quantificata nella maggior parte delle condizioni di dolore non neuropatico. Clauw suggerisce anche che una riduzione della IENFD in disturbi "non comuni" come la sindrome da tachicardia ortostatica posturale (POTS) e la sclerosi laterale amiotrofica invalidano la specificità dei risultati della fibromialgia.2 Fa anche notare che i sintomi non-forti della fibromialgia non possono essere causati da SFPN .
Queste opinioni possono riflettere l'inconsapevolezza fin troppo comune delle diverse funzioni delle piccole fibre. In realtà, questi assoni non mielinizzati e sottilmente mielinizzati innervano e modulano quasi tutti gli organi e i tessuti, comprese le "strutture prossimali più profonde e persino gli organi viscerali" che Clauw fa riferimento.2 A causa degli effetti somatici e autonomi proteici mediati da questi neuroni onnifunzionali, il dolore è solo uno tra i molti sintomi di SFPN e alcuni pazienti con SFPN non hanno dolore cronico.11 E poiché i dati fisiologici collegano più del 50% dei casi POTS a SFPN, 20 l'esempio POTS sembra non valido. I sintomi disautonomici sono altrettanto caratteristici di SFPN come dolore. Ad esempio, l'80% dei pazienti con SFPN ha risultati anormali nel test del sudore e il 75% ha una variabilità della frequenza cardiaca ridotta.21
Studi patologici dimostrano anche che l'assonopatia a piccole fibre causa anomalie nell'innervazione e malfunzionamento dei piccoli vasi sanguigni del corpo. La microvascolopatia neurogena è stata confermata sia in SFPN che in FMS e l'ischemia muscolare risultante offre una spiegazione plausibile dell'ipoperfusione muscolare, del dolore profondo e dell'intolleranza all'esercizio caratteristica della fibromialgia e SFPN.1,4 Inoltre, la disregolazione vascolare di POTS / SFPN è in grado di compromettere la funzione corticale più alta diminuendo il flusso ematico cerebrale.15 Questi effetti sul cervello, mediati da fibre piccole, offrono una nuova spiegazione biologicamente plausibile per la "nebbia cerebrale" associata all'FMS18. Essi suggeriscono la necessità di testare se "la nebbia del cervello" nei pazienti con FMS con SFPN la microvascolopatia può essere trattata usando le strategie per migliorare la perfusione cerebrale in POTS e SFPN.
Un piccolo disaccordo riguarda l'affermazione di Clauw secondo cui non esiste alcuna correlazione tra la gravità della IENFD e la presenza o l'assenza di dolore neuropatico.2 Anche se questo è spesso vero, il mio gruppo ha riportato una correlazione molto stretta tra la gravità della perdita di IENF e la presenza o assenza di dolore nevralgia post-erpetica dopo l'herpes zoster.

 

 

 

Share on Facebook
Share on Twitter
Please reload

Seguici