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Rilevazione dell'interleuchina 1beta (IL-1beta), IL-6 e del fattore di necrosi tumorale alfa nella pelle di pazienti con fibromialgia.

February 8, 2018

Gennaio 2003

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12508404?dopt=Abstract

 

OBBIETTIVO:
Determinare se il metabolismo anormale del collagene è correlato con l'infiammazione neurogena, un potenziale attivatore del metabolismo del collagene, nei pazienti con fibromialgia (FM).


METODI:
La presenza di citochine infiammatorie, interleuchina (IL) -1beta, IL-6 e fattore di necrosi tumorale (TNF) -a è stata studiata nei tessuti cutanei utilizzando la reazione a catena della trascrizione-trascrizione inversa (RT-PCR) e l'immunoistochimica. Sono state esaminate cinquantatre biopsie cutanee da pazienti di sesso femminile con FM (30-65 anni di età) e confrontate con biopsie cutanee di 10 anni e controlli sani a confronto con il sesso. Le biopsie sono state ottenute dalla regione deltoidea sinistra. Artrite reumatoide fibroblasti sinoviali e tessuti sono stati utilizzati come controlli positivi per l'espressione di citochine. L'RNA totale isolato dai campioni di tessuto è stato retrotrascritto (RT) da esameri casuali come primer per RT seguito dall'amplificazione PCR utilizzando primer specifici per IL-1beta, IL-6 o TNF-a. Espressione di IL-1beta e proteina TNF-a è stata studiata nella pelle mediante immunoistochimica utilizzando anticorpi specifici (metodo avidina-biotina).


RISULTATI:
Segnali positivi (RT-PCR) sono stati rilevati nei tessuti cutanei di 19/50 (38%) pazienti affetti da FM per IL-1beta, in pazienti con 14/51 FM (27%) per IL-6 e in 17/53 (32 %) per TNF-a. Nessuna delle citochine potrebbe essere rilevata nella pelle sana di controllo. L'immunoreattività per IL-1beta e TNF-a è stata dimostrata in alcuni tessuti cutanei dei nostri pazienti affetti da FM.


CONCLUSIONE:
La rilevazione di citochine nella cute FM indica la presenza di focolai infiammatori (infiammazione neurogena) nella pelle di alcuni pazienti (circa il 30% dei pazienti FM), suggerendo una componente infiammatoria nell'induzione del dolore. Ciò potrebbe spiegare la risposta alla terapia antiinfiammatoria non steroidea in un sottogruppo di pazienti affetti da FM.

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