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Il recettore del Gabapentin α2δ-1 è il recettore neuronale della trombospondina responsabile della sinaptogenesi eccitatoria del SNC

March 29, 2018

Articolo di Ottobre 2009 , consigliato da Stefano Sellaroli.

 

Studio condotto da:

Çagla Eroglu, Nicola J. Allen, Michael W. Susman, Nancy A. O'Rourke, Chan Young Park, Engin Özkan, Chandrani Chakraborty, Sara B. Mulinyawe, Douglas S. Annis, Andrew D. Huberman, Eric M. Green, Jack Lawler, Ricardo Dolmetsch, K. Christopher Garcia, Stephen.

Titolo originale:
"Gabapentin Receptor α2δ-1 Is a Neuronal Thrombospondin Receptor Responsible for Excitatory CNS Synaptogenesis"


Stanford University School of Medicine

 

Articolo completo originale su Pub Med:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2791798/

 

Estratto:

Le sinapsi sono adesioni cellulari asimmetriche che sono fondamentali per lo sviluppo e la funzione del sistema nervoso, ma i meccanismi che inducono la loro formazione non sono ben compresi. Abbiamo precedentemente identificato la trombospondina come una proteina secreta da astrociti che promuove la sinaptogenesi del SNC. Qui identifichiamo il recettore della trombospondina neuronale coinvolto nella formazione di sinapsi del SNC come α2δ-1, il recettore per il gabapentin antiepilettico e analgesico. Mostriamo che il dominio VWF-A di α2δ-1 interagisce con le ripetizioni del fattore di crescita epidermico comuni a tutte le trombospondine. La sovraespressione di α2δ-1 aumenta la sinaptogenesi in vitro e in vivo ed è richiesta postsinapticamente per la formazione di sinapsi indotta da trombospondina e astrociti in vitro. Il gabapentin antagonizza il legame della trombospondina con α2δ-1 e inibisce potentemente la formazione della sinapsi eccitatoria in vitro e in vivo. Questi risultati identificano α2δ-1 come un recettore coinvolto nella formazione di sinapsi eccitatoria e suggeriscono che il gabapentin possa funzionare terapeuticamente bloccando la formazione di nuove sinapsi.

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